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Lunes, 11 de Diciembre de 2017

Consecuencias derivadas de la hipótesis de la Hiperia

La primera y más importante repercusión del planteamiento aquí expuesto, se refiere al concepto mismo de enfermedad mental o trastorno psiquiátrico, que experimenta un cambio fundamental a la luz de esta hipótesis: los síntomas psiquiátricos positivos dejan de ser interpretados como manifestaciones patológicas en sí mismas y pasan a ser interpretados como producciones psíquicas fisiológicas propias de la función hipérica de nuestro cerebro. Esas manifestaciones sólo serán consideradas patológicas cuando son tan intensas y/o frecuentes que el sujeto es incapaz de integrarlas armónicamente en su personalidad, condicionando entonces un estilo mórbido de vida el cual conlleva un evidente deterioro de los rendimientos psicosociales.

Otra importante consecuencia conceptual atañe a las clasificaciones psiquiátricas al perder el término psicosis prácticamente todo su valor como criterio clasificador. En efecto, conforme a la interpretación etiológica y patogénica que se acaba de exponer en NUEVAPSIQUIATRÍA, poco importa si hay pérdida de contacto con la realidad (psicosis) o este contacto se halla conservado (no psicosis), pues la clínica, la evolución y, sobre todo, el tratamiento de todas estas manifestaciones psíquicas va a ser el mismo, ya sea que alcancen intensidad psicótica o no. Es decir, trastorno de pánico y psicosis paranoide, por poner un ejemplo, pasan a ser ahora conceptos muy próximos en cuanto a su etiopatogenia, evolución y tratamiento, es decir, en cuanto a su clasificación como trastornos mentales.

Así pues, el término psicosis, que hasta el presente constituía uno de los pilares de la psicopatología clásica, pasa en NUEVAPSIQUIATRÍA un segundo plano. A nuestro jucicio este cambio supone un avance importante con respecto a la psicopatología vigente hasta este momento, pues el concepto de psicosis (pérdida de contacto con la realidad) resulta muy a menudo muy difícil de precisar en la práctica clíncia. En efecto, en muchas ocasiones la decisión última para decidir si se le pone a ese síndrome la etiqueta de psicosis o no es completamente comportamental, de tal modo que la decisión de si el comportamiento en cuestión entraña pérdida de contacto con la realidad o no queda por completo bajo el criterio subjetivo del psiquiatra que está haciendo la valoración.

Conrariamente a lo que hemos visto que ocurre con la oposición psicosis-no psicosis, la dicotomía síntomas positivo-productivos frente a síntomas negativo-defectuales pasa a ser un criterio definidor de primer rango en NUEVAPSIQUIATRÍA, puesto que a partir de ahora lo que realmente habrá que tener en cuenta para clasificar las distintas enfermedades mentales será el carácter productivo o defectual de las mismas: cuando el cuadro clínico se caracteriza por la aparición de síntomas positivos hay que pensar en automatismos hipersincrónicos, mientras que si lo que predomina es la sintomatología defectual o negativa, habrá que clasificar esos cuadros en un grupo taxonómico diferente. Quedarían, así, conformados dos grandes grupos de enfermedades mentales:

  1. Las productivas, entre las que se incluirían los trastornos de ansiedad, los trastornos obsesivo-compulsivos y todas las psicosis con síntomas productivos, ya sean alucinatorios, delirantes, afectivos o de la motilidad, lo que supone incluir en este grupo la manía y la depresión psicóticas y la esquizofrenia paranoide. En todos estos casos nos hallamos ante trastornos recurrentes con sintomatología productiva de naturaleza epiléptica, cuyo tratamiento será similar
  2. Las enfermedades defectuales, entre las que se incluirían la esquizofrenia desorganizada o simple, las demencias y las oligofrenias.

Por tanto una importante consecuencia, para nosotros muy deseable, es que se pone punto final al grupo de las esquizofrenias tal y como viene siendo concebido hasta el presente, el cual daría paso a, al menos, dos grupos sindrómicos bien diferenciados en cuanto a etiopatogenia, clínica, evolución y tratamiento: por un lado, el síndrome positivo (incluye la actual esquizofrenia paranoide), de causa probablemente heredoconstitucional y de patogenia hipersincrónica, que quedaría englobada dentro del gran grupo de enfermedades mentales productivas, y, por otro, el síndrome negativo (incluye las actuales esquizofrenias simples y desorganizdas) caracterizado por aplanamiento afectivo, abulia y alogia, también de probable naturaleza heredo-constitucional, el cual se clasificaría dentro del grupo de las enfermedades mentales defectuales. Hay bastantes investigaciones que apuntan a que la actual esquizofrenia desorganizada podría constuir también, por sí sola, un tercer síndrome bien diferenciado del síndrome positivo y del síndrome negativo. Algunos de estos cambios es probable que aparezcan plasmados ya, hasta un cierto punto, en el DSM-V, cuya publicación se espera para el año 2013.Otra consecuencia fundamental de nuestra hipótesis es que constituye un modelo explicativo que permite integrar, de manera natural y lógica la concepción neurobiológica y la psicológica de la enfermedad mental, terminando de una vez por todas con la supuesta incompatibilidad entre ambos enfoques, así como con los innumerables enfrentamientos a que dicha dicotomía ha dado lugar:aunque del abordaje detallado de esta cuestión lo realizaremos en el capítulo dedicado a analizar los diferentes abordajes terapéuticos, señalemos aquí que al obedecer las hipersincronías neuronales, tanto a estímulos físico-químicos, como psicológicos, se comprenderá que dichas descargas neuronales puedan ser reforzadas, y /o neutralizadas, igualmente por ambas clases de estímulos: físico-químicos (tratamientos electroconvulsivo y psicofarmacológico) y psicológicos (tratamientos psicoterapéuticos). Con el enfoque aquí adoptado, el encendido hipersincrónico o epileptoide de nuestro cerebro pierde gran parte de su carga patológica: efectivamente, hasta el presente las descargas hipersincrónicas han venido siendo consideradas siempre como patológicas, bien como epilepsia, bien como trastorno psiquiátrico. Pero con la hipótesis de la hiperia esto deja de ser necesariamente así, de tal modo que las producciones hipéricas pasan a ser consideradas como fisiológicas, y por tanto normales, a no ser que por su gran intensidad y/o frecuencia menoscaben la actividad psíquica habitual de quien las padece. Es decir, estas experiencias psíquicas, ya sean gozosas, dolorosas, de extrañeza, etc., se considerarán normales siempre que el sujeto las tenga por tales y sea su voluntad afrontarlas y experimentarlas sin ningún tipo de apoyo terapéutico. En cambio, cuando estas vivencias resultan tan abrumadoras que interfieren ya el normal funcionamiento de la persona, y ésta pide ayuda para sobrellevarlas, entonces es cuando adquieren el carácter de patológicas.

De lo que acabamos de decir se desprende un importantísimo corolario: el tratamiento de todas estas manifestaciones mentales debería ser voluntario, con lo que NUEVAPSIQUIATRÍA se posiciona al lado de otros muchos movimientos psiquiátricos contrarios a los tratamientos forzosos.

Aunque queda fuera del alcance de este estudio, y además puede parecer una simplificación excesiva y, por ende, una superficilidad, queremos aprovechar este momento para declarar que, a nuestro juicio, la enfermedad mental no debiera de constituir una eximente -ni siquiera una atenuante- de la responsabilidad legal de la actuación de una persona, a no ser que se pueda probar que ha habido una alteración de la conciencia. El concepto conciencia es espinoso y difícil de conceptualizar en neurociencias. A este respecto, nosotros nos adherimos a la concepción de alteraciones de la conciencia que ofrece Henri Ey en el magnífico “Estudido nº 27” de sus Estudios psiquiátricos, si bien nosotros creemos que es preferible hablar de “cambios de conciencia” y no de “alteraciones de conciencia”

A nuestro juicio, y tras muchos años de darle vueltas a esta cuestión, hemos llegado a la convicción de que la enfermedad mental sólo debe admitirse como eximente o atenuante en aquellos casos en los que se pueda demostrar que ha habido una alteración de la conciencia.

Ahora bien, si el enfermo mental dejase de ser casi siempre inimputable, se habría acabado de golpe con todos los argumentos para llevar a cabo tratamientos psiquiátricos forzosos, lo que a su vez supondría terminar con ese sinfín de situaciones anómalas que se suscitan con la actual práctica psiquiátrica y que redundan en perjuicio no sólo del paciente, sino también de la sociedad y de los profesionales de la psiquiatría. Señalémoslo una vez más: en numerosas ocasiones resulta difícil saber quién es quién en ese kafkiano cuadrilátero constituido por familia, el paciente, la sociedad y el psiquiatra, ya que con frecuencia cada una de las cuatro partes pretende una finalidad propia e incompatible con la de las otras tres partes. He aquí otra razón, quizá la más importante, por la que los psiquiatras gozan de tan pésima prensa: porque la inmensa mayoría de las veces no van a ser capaces de satisfacer a ninguna de las partes, casi siempre enfrentadas, que han solicitado su ayuda: paciente, familia, sociedad y su propia conciencia ética y profesional.

A partir de nuestro planteamiento, en cambio y salvo en los estados en los que se pueda documentar una alteración de la conciencia, el sujeto con un trastorno mental se sometería a un tratamiento sólo y exclusivamente cuando él lo solicite. Desde luego, en muchos casos serí conveniente y necesario aconsejar al enfermo en ese sentido, al igual que pueda serlo en otras muchas enfermedades, pero la decisión la tomarí siempre él, excepto en los dos cuadros ya comentados: cuadros confusionales y agitaciones psicóticas.

Por tanto, nuestro planteamiento contribuiría a poner fin a esa imagen tan habitual de la psiquiatría actual, en la que el enfermo mental aparece como una especie de prisionero al que la ciencia psiquiátrica encierra y obliga a “curarse” en contra de su voluntad, so pretexto de que su enfermedad puede llevarlo a cometer actos inimputables. Hasta el presente las producciones psíquicas de la hipersincronía neuronal han venido siendo conceptuadas de distintas maneras: unas veces como epilepsia y otras como diferentes trastornos psiquiátricos. En esa línea, se vienen proponiendo tratamientos farmacológicos igualmente diferentes, según que el diagnóstico sea uno u otro. Pues bien, NUEVAPSIQUIATRÓA postula que esas manifestaciones son, siempre que presenten los rasgos fenomenológicos de la conciencia epiléptica, expresión de una actividad epileptiforme o hipersincrónica de nuestro cerebro, por lo que, caso de que sea necesario tratarlas, se hará siempre con los mismos medicamentos, a saber:fármacos anticonvulsivantes o antiepilépticos.

Y lo cierto es que a lo largo de los treinta últimos años, y en perfecta consonancia con esta hipótesis, se han ido consolidando una serie de innovaciones terapéuticas que, curiosamente, apuntan todas ellas en esta dirección y que, por tanto, confieren más y más credibilidad a dicho plantemiento: así, todos y cada uno de los fármacos que los neurólogos emplean para tratar las diferentes variedades de epilepsia, y que denominan fármacos antiepilépticos o anticonvulsivantes, son igualmente útiles para el tratamiento de manifestaciones psiquiátricas que aquí hemos conceptuado como hipersincrónicas y/o hipéricas, si bien los psiquiatras los denominan reguladores del humor. En efecto, primero fue la carbamacepina la que demostró su utilidad como regulador del humor, pero inmediatamente después le siguieron el ácido valproico, la gabapentina, el topiramato, la lamotrigina, etc. Además, poco a poco se ha ido poniendo de manifiesto que estas sustancias antiepilépticas, no sólo son útiles para regular los cambios de humor, sino que todas ellas sirven también para yugular la manía, la depresión y los trastornos de pánico.

Pero es que existen, además, numerosas evidencias que conforman un segundo argumento psicofarmacológico favorable a nuestra hipótesis, el cual es justamente complementario y reforzador del anterior: no es sólo que los fármacos antiepilépticos sean útiles para tratar estos síntomas psiquiátricos, sino que los fármacos que desde hace tiempo vienen empleando los psiquiatras para tratar esos síntomas, denominados farmacos psicotrópicos, curiosamente tienen también propiedades antiepilépticas. Efectivamente, aunque buen número de psiquiatras todavía siguen ignorando este extremo y creen que los medicamentos psicotrópicos favorecen la convulsividad neuronal, lo cierto es que los farmacólogos y los neurofarmacólogos han publicado en los últimos decenios sucesivas y numerosas investigaciones que evidencian que estos fármacos actúan como anticonvulsivantes o antiepilépticos: especialmente y los ISRSs, pero también los antidepresivos tricíclicos cuando son usados a las dosis adecuadas, sin que haya necesidad de explicitar lasbenzodiacepinas pues su actividad antiepiléptica es unánimemente reconocida por todos. El lector que abrigue dudas respecto al papel anticonvulsivante de los ISRS y de los antidepresivos tricíclicos puede consultar, entre otros muchos, el reciente artículo de Jobe y Browing, con el elocuente título de “The serotonergic and noradrenergic effects of antidepressant drugs are anticonvulsant, not proconvulsant”.

Otro tanto se puede decir de los antipsicóticoos, medicamentos que como su propia nombre indica se usan para tratar los sínmtomas psicóticos, especialmente alucinaciones e ideas delirantes, pero también la agitación psicótica. Pues bien, cada vez son más numerosas las evidencias que apuntan a que dichos fármacos actúan sobre los receptores NMDA, disminuyendo la transmisión glutamatérgica y, de ese modo, la activación neuronal: es lo que se conoce como hipótesis glutamatérgica de la esquizofrenia, la cual está adquieriendo más y más fuerza en los últimos veinte años. Según esta hipótesis, la inhibición de la dopamina que ejercen los antipsicóticos se traduciría en una inhibición de los receptores NMDA, con la consiguiente dosminución de la excitabiñlidad neuronal: es decir, una hipótesis que concuerda plenamente con la hipótesis psicofarmacológica de la hiperia.

En suma: cada vez son más numerosas y aparecen nuevas evidencias que apuntan a que los fármacos psicotrópicos actúan como antiepilépticos y los antiepilépticos como psicotrópicos. Así pues, no queda sino preguntarnos: ¿qué es lo que realmente estamos tratando con todos estos fármacos, trastornos mentales o crisis epilépticas parciales

Parece, pues, que no iba muy descaminado aquel psiquiatra argentino (imposible recordar donde hemos leído este dato, pasados ya tantos años) que mantenía que él usaba el mismo psicofármaco en cualquier variedad de enfermedad mental, y siempre con buenos resultados: la clomipramina. El tiempo ha venido a darle la razón: la clomipramina es una sustancia que, no sólo es útil para tratar los trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos, como todo el mundo reconoce, sino que también es útil para prevenir y tratar la manía y otros cuadros psicóticos, así como las impulsiones y las obsesiones. Y este amplísimo espectro terapéutico de esta sustancia probablemente sea debido al papel anticonvulsivante que desempeña, cuando es usada a dosis no superiores a 75 mg/día. Nosotros llevamos más de 25 años usando la cloimipramina como “regulador de la esquizofrenia paranoide” con excelentes resultados, si bien esa indicación… ¡no figura en ninguna guía clínica! De la hipótesis que hemos desarrollado acerca de la hipersincronía neuronal y del funcionamiento hipérico del cerebro se desprende otra consecuencia de gran trascendencia, a saber: permite explicar de forma natural por qué los tratamientos psicoterapéuticos han demostrado, al igual que los psicofarmacológicos, una y mil veces su efectividad frente a un gran número de síntomas y trastornos psiquiátricos.

Clásicamente han venido considerándose dos diferentes modelos etiopatogénicos de trastorno mental: por un lado, el modelo organicista, o neurobiológico, en el que la causa de la enfermedad mental se atribuye a una alteración orgánica que actúa sobre el cerebro (ya sea una lesión cerebral específica, ya una alteración global del organismo que repercute sobre el cerebro), siendo los síntomas psiquiátricos un simple epifenómeno mental de esa alteración física. Por otro, el modelo psicologicista, o psico-sociogenetista, que atribuye la enfermedad mental a causas psicológicas (generalmente una deficiente maduración psicológica durante la etapa de conformación de la personalidad, es decir durante la infancia y la adolescencia) y a causas sociológicas (problemas familiares, económicos o laborales que actuarían también como estresores psíquicos).

Pues bien, a menudo estos dos enfoques han sido concebidos como incompatibles entre sí, de tal modo que muchos ptofesionales han sentido la necesidad de decantarse por uno u otro de los dos modelos. Para ilustrar este desencuentro entre organicistas y psicogenetistas, basta recordar afirmaciones tan tajantes como las de Griessinger (1817-1869):

“las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro” o “la locura es sólo un complejo de síntomas de diversos estados anómalos del cerebro”, y, por el contrario, la no menos rotunda opinión de Thomas Szasz: “la noción de enfermedad mental como enfermedad médica, que pudo tener su utilidad en el siglo XIX, es hoy científicamente innecesaria y socialmente dañina”.

Frente a este posicionamiento antagónico, la hipótesis que en la que se fundamenta NUEVAPSIQUIATRÍA desvanece por completo esa supuesta incompatibilidad al mostrar de manera natural la lógica complementariedad existente entre ambos enfoques. En efecto, ha llegado el momento de recapitular sobre cuanto hemos dicho en secciones anteriores acerca de la marcada tendencia que, de modo espontáneo, posee nuestro cerebro para responder de forma hipersincrónica ante estímulos repetitivos. Recordemos, en este sentido, cuanto hemos dicho acerca del kindling y a la potenciación a largo plazo, muy especialmente, lo relativo al carácter indefinido que adquiere este funcionamiento epiléptico cuando el estímulo ha sido repetido el suficiente número de veces. Igualmente decíamos, al hablar de las epilepsias reflejas, que las descargas hipersincrónicas son originadas tanto por la repetición de estímulos físico-químicos reiterativos, como por estímulos repetitivos estrictamente psicológicos, como es el caso de las epilepsias reflejas afectivas, en las que es suficiente la repetición de una palabra cargada de afecto para que se desencadene la hipersincronía.

Se podría decir que nuestro cerebro acaba haciéndose “adicto”, si se nos permite emplear esta expresión, tanto a estímulos físico-químicos como a estímulos psicológicos, por lo que nada ha de extrañarnos que en la práctica clínica se contemplen, junto a las adicciones a sustancias psicotóxicas, las adicciones comportamentales tan en boga hoy en día: es la respuesta lógica del cerebro ante todo estímulo repetitivo.

Para una mejor comprensión de cuanto hemos dicho hasta aquí, vamos a analizar ahora la etiología y la génesis de una de las manifestaciones psíquicas más características de la hipersincronía neuronal: los ataques de pánico. Que un ataque de pánico puede ser debido a estímulos físico-químicos (ejercicio anaeróbico, consumo de cannabis, aumento de ácido láctico en sangre, etc.) es algo que nadie pone hoy en duda. Ahora bien, otras veces el ataque de pánico aparece de forma aparentemente espontánea, si bien en muchos de estos casos de ataque supuestamente espontáneo se ha podido comprobar que el sujeto lleva días o semanas sometido a una situación de estrés psíquico muy preciso, es decir, a una situación mental en la que determinados mensajes psíquicos se repiten una y otra vez de forma incesante: este es el caso de los ataques de pánico que sobrevienen en los estudiantes en las épocas de exámenes finales, o nada más terminar los mismos, o de los ataques de pánico ocurridos tras un acontecimiento fuertemente estresante que el sujeto, por tanto, revive una y otra vez en su cabeza en forma de mensaje psíquico repetitivo. Dicho de otra manera, el sujeto lleva días o semanas haciendo funcionar de forma repetitiva determinados circuitos neuronales de tal modo que, sobrepasado el punto crítico de repetición, se produce un encendido hipersincrónico en forma de ataque de pánico. Es decir, se ha producido una pequeña descarga epiléptica tipo kindling, condicionada por un estímulo estrictamente psicológico.

Por cierto, desde que venimos trabajando con esta hipótesis -hace ahora unos quince años- cada vez que nos ha llegado a la clínica un nuevo caso de ataque de pánico “espontáneo” hemos procurado buscar la existencia de una situación estresora desencadenante durante los días o semanas previas al ataque, es decir, hemos indagado acerca de la presencia de un estímulo repetitivo de naturaleza psíquica, y prácticamente no hemos dejado de encontrarla en ninguna ocasión.

Por tanto, todos los estímulos repetitivos, independientemente de que sean de naturaleza físico-química o de carácter estrictamente psicológico, dan lugar a las diversas vivencias hipersincrónicas que venimos considerando a lo largo de este estudio.

A poco que nos hayamos fijado en la exposición realizada hasta este momento, veremos que no hemos hecho sino explicar la teoría conductista del condicionamiento, si bien efectuada desde un enfoque predominantemente neuro-fisiológico. Ahora bien, en el conductismo se contemplan dos tipos contrapuestos de condicionamiento: el condicionamiento positivo, en el que la repetición de un estímulo sirve para reforzar una conducta, y el negativo o contracondicionamiento, en el que se emplea otro determinado estímulo para extinguir dicha conducta. Pues bien, otro tanto ocurre desde el punto de vista de la explicación neurofisiológica que aporta la hipótesis de la hiperia: al igual que un determinado estímulo repetitivo (el estrés de los exámenes) da lugar a una manifestación psiquica hipersincrónica concreta (un ataque de pánico), de esa mismo modo, empleando otro determinado estímulo psíquico de forma repetitiva, pero esta vez de contenido cognitivo-afectivo contrario (mensaje de la psicoterpia), se puede conseguir la extinción de esa conducta. Es más, ateniéndonos a la teoría de la hiperia, no sólo se puede neutralizar una manifestación hipersincrónica dolorosa o desagradable, sino que se puede suscitar además la aparición de la opuesta a base de repetir suficientemente el estímulo adecuado: esta sería la explicación neurofisiológica del uso de mantras y jaculatorias, empleados en la meditación de todas lás épocas y culturas religiosas, como herramienta para conseguir estados mentales de bienestar y gozo. He ahí, también, el mecanismo neurofisiológico que permitiría explicar por qué los místicos y los espirituales aseguran ir alcanzando estados de bienestar psíquico cada vez mas intensos: su capacidad de hipersincronía neuronal iría igualmente siendo máss y más extensa a medidad que la practican y favorecen.

Con lo dicho anteriormente, nos hallamos ahora en condiciones de entender de forma absolutamente natural y lógica la complementariedad de los tratamientos psicofarmacológicos y los psicoterapéuticos, que se refuerzan entre sí, como insistentemente ponen de manifiesto los más rigurosos estudios científicos: mejor usar el tratamiento psicofarmacológico y psicoterapéutico al tiempo, que cada uno de ellos por separado, es decir, mejor asociar un fármaco que inhibe una determinada manifestación hipersincrónica y un estímulo psíquico que sea igualmente eficaz para neutralizar esa misma manifestación hipersincrónica (o todavía mejor: un estímulo psíquico que sea apto para suscitar una manifestación hipersincrónica de carácter afectivo opuesto), que no el empleo de cada uno de estos dos tipos de tratamiento por separado, como repetidamente ponen de manifiesto los estudios cochrane al efecto.

INTRODUCCIÓN
INCONSISTENCIAS PSIQUIÁTRICAS
PSIQUIATRÍA Y EPILEPSIA
AUTOMATISMOS MENTALES Y PSIQUIATRÍA
HIPERIA
HIPERIA Y CREATIVIDAD
HIPERIA Y DROGAS
CONSECUENCIAS DE LA HIPERIA

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